Insuffisance hépatique

L'insuffisance hépatique est une pathologie dans laquelle les cellules du foie (hépatocytes) ne remplissent pas pleinement leurs fonctions, ce qui entraîne une augmentation de l'intoxication du corps.

La pathologie se développe sur la base de nombreux facteurs et peut avoir de lourdes conséquences, notamment un coma hépatique, une insuffisance hépatique, des lésions du système nerveux central et du cerveau.

Malgré la diversité des facteurs de provocation, il n’est pas possible d’établir la cause d’une telle violation dans 15% des cas. Les causes les plus courantes de la maladie sont l'étiologie virale de l'hépatite, l'alcool et l'intoxication médicamenteuse.

Causes de l'insuffisance hépatique

L'insuffisance hépatique peut se développer dans le contexte d'une maladie du foie:

  • hépatite virale;
  • cirrhose portale et hépatique ciliaire;
  • maladies cancéreuses;
  • échinococcose hépatique, etc.

En outre, une insuffisance hépatique peut résulter de:

  • obstruction des voies biliaires, accompagnée d'une hypertension biliaire (une telle violation entraîne une détérioration de la circulation de la lymphe et de la circulation hépatique, entraînant des processus dystrophiques dans les hépatocytes);
  • pathologies cardiovasculaires;
  • troubles endocriniens;
  • processus infectieux ou auto-immunes;
  • intoxication par les champignons, les médicaments, les boissons alcoolisées, les stupéfiants et autres toxines;
  • blessures graves ou brûlures;
  • choc traumatique;
  • saignements massifs ou transfusions sanguines;
  • réactions allergiques intenses;
  • choc septique.

Quelle que soit la cause de l'insuffisance hépatique, les changements structurels dans les tissus d'un organe sont toujours les mêmes. Les hépatocytes étant extrêmement sensibles au manque d'oxygène, les changements pathologiques se développent assez rapidement.

Classification

L'évolution clinique de l'insuffisance hépatique est divisée en:

  1. Ostrum. Cette forme de maladie se développe dans les 2 mois qui suivent l’atteinte hépatique. Dans la plupart des cas, la maladie devient une conséquence des formes fulminantes d'hépatite virale, ainsi que de l'alcool, des drogues et d'autres types d'intoxication.
  2. Chronique. Une telle insuffisance hépatique est généralement la conséquence de pathologies chroniques progressives - fibrose, cirrhose, processus tumoraux, etc.

Selon le mécanisme de développement de la maladie est:

  1. Endogène. Une telle insuffisance hépatique est accompagnée par la «fermeture» du travail à plus de 80% du parenchyme hépatique. Cette violation est observée dans l'hépatite et les dommages aux organes toxiques.
  2. Exogène. Cette forme d'insuffisance hépatique se développe lorsque le flux sanguin est perturbé dans le foie. En conséquence, le sang, saturé en éléments toxiques, passe immédiatement de la veine porte au cercle général sans être filtré par le foie. Une insuffisance hépatique exogène survient souvent après une dérivation causée par une hypertension portale ou une cirrhose.
  3. Mixte Dans une telle situation, la maladie se développe simultanément sous l’influence de facteurs exogènes et endogènes.

L'insuffisance hépatique se développe en 3 étapes:

  • initiale (compensée);
  • sévère (décompensé);
  • dystrophique thermique.

Vient ensuite le coma hépatique, qui a aussi ses stades de développement:

  • precoma;
  • coma menaçant;
  • coma cliniquement sévère.

Symptômes d'insuffisance hépatique

L'échec hépatique est accompagné du développement de plusieurs syndromes dont dépendent les symptômes de la maladie.

Syndrome de cholestase

Dans ce cas, il y a une stagnation de la bile causée par un blocage des voies biliaires. Le plus souvent, il s'agit de calculs occlus ou de tumeurs tumorales. Un tel processus provoque l'apparition d'un symptôme tel que la jaunisse obstructive.

L'intensité de la sévérité du symptôme dépend du degré d'obstruction du canal. La peau et les muqueuses peuvent acquérir différentes nuances de jaune, du jaune pâle à l'orange, voire au vert. Avec un long cours de pathologie, l'ictère peut ne pas se manifester.

Syndrome de cytolyse

Avec la défaite des hépatocytes, il y a violation de leur activité ou mort complète. En conséquence, une forte concentration de toxines, qui auraient dû être éliminées dans le foie, est libérée dans le sang. Ce trouble pathologique est appelé syndrome de cytolyse, dont le développement explique l'apparition des principaux symptômes:

  • fièvre
  • faiblesse générale;
  • perte ou perte d'appétit;
  • nausée, qui peut parfois être accompagnée de vomissements.

Dans certains cas, une augmentation de la taille du foie, un éclaircissement ou une décoloration complète des matières fécales est enregistrée. Dans le même temps, le système cardiovasculaire souffre, ce qui se manifeste par une tachycardie ou une hypertension.

L'évolution prolongée des symptômes de la maladie croît lentement et, avec le temps, ils se masquent comme des signes de la maladie sous-jacente. Des troubles métaboliques apparaissent progressivement, des troubles endocriniens se développent (instabilité du cycle menstruel, gynécomastie chez l'homme, activité sexuelle altérée).

Si non traité, le système nerveux est affecté. Le patient devient léthargique, apathique et tourmenté par la somnolence. Mais la survenue de réactions opposées est également possible: augmentation de l'excitabilité, irritabilité, tremblements des membres, convulsions.

Le dysfonctionnement hépatique entraîne une activité rénale altérée. En conséquence, des substances nocives qui excrètent normalement de l'urine commencent à s'accumuler dans le corps. Cela entraîne une gravité accrue des symptômes. Sous l'influence d'une violation de la sécrétion de protéines, l'anémie se développe.

Syndrome d'hypertension portale

Le syndrome de l'hypertension portale se développe dans le contexte d'une insuffisance hépatique progressive à long terme et ne peut presque pas être corrigé. Dans les veines du corps du patient, la pression s'accumule, entraînant une ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale) et un gonflement.

Parallèlement à cela, un débordement de plexus veineux superficiels sur l'abdomen est enregistré. Une telle déviation s'appelait la tête d'une méduse. Les varices oesophagiennes peuvent mener à la découverte de saignements.

Avec la PN, on note la formation d’une «grille vasculaire» sur les épaules et la poitrine du patient et un érythème sur les paumes.

Insuffisance hépatique aiguë

L'insuffisance hépatique aiguë se développe en plusieurs étapes:

  1. Latent. A ce stade, le patient ne remarque aucun trouble dans son état de santé. Les modifications visuelles ne sont également pas observées, mais lors de l'examen, le médecin peut enregistrer les premières déviations troublantes.
  2. La première étape est le precoma. À ce stade, les symptômes d'insuffisance hépatique commencent à augmenter. Signes plus prononcés de cholestase, hypertension portale, intoxication. Ensuite, les symptômes de lésions nerveuses sous la forme d'inhibition du système nerveux central.
  3. La deuxième étape s'accompagne d'une aggravation encore plus prononcée du tableau clinique de l'encéphalopathie hépatique. Cependant, à ce stade, l'inhibition du système nerveux est remplacée par son excitabilité accrue et certains réflexes pathologiques apparaissent. Les symptômes du trouble de la coagulation et de l'intoxication deviennent plus lumineux. Dans le même temps, le foie diminue de taille et ne peut pas être palpé, même avec une palpation soigneuse (le symptôme dit «d'hypochondre»). À ce stade, il existe une odeur caractéristique de "foie" provenant de la bouche.
  4. Coma. Il s'agit d'une condition menaçante, accompagnée d'une perte de conscience. Le patient manifeste une activité réflexe uniquement sur les effets de stimuli forts. Au cours de cette période, des symptômes d'insuffisance organique multiple, se manifestant par une insuffisance des types rénal, pulmonaire, hépatique et cardiaque simultanément à un œdème cérébral, apparaissent.
  5. Coma profond. Dans ce cas, même les stimuli les plus puissants n'arrêtent pas l'état inconscient. La défaillance de plusieurs organes et l'œdème cérébral constituent le principal obstacle à la restauration de la conscience, mais, contrairement au coma habituel, dans un état de coma profond, ces processus sont irréversibles. En conséquence, la mort survient.

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, chaque phase peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours, moins souvent plusieurs semaines.

Insuffisance hépatique chronique

L'insuffisance hépatique chronique a également ses stades de développement:

  1. Au stade initial de développement, les propriétés fonctionnelles du foie sont encore préservées. A ce stade, des troubles digestifs se manifestent, des symptômes d'intoxication légère apparaissent, se traduisant par une somnolence et une faiblesse générale.
  2. Dans la deuxième phase, les troubles dyspeptiques augmentent, l’intoxication s’aggrave, une violation de la mémoire et la coordination des mouvements apparaissent. La fréquence du souffle hépatique est notée. Perte de mémoire possible à court terme. Au cours de la deuxième étape, le foie est partiellement, mais assume encore ses fonctions principales.
  3. Au troisième stade, le fonctionnement du corps est considérablement altéré. Les symptômes augmentent, les symptômes de cholestase et d'hypertension portale apparaissent, la coagulation est perturbée. Parallèlement à cela, le travail du système nerveux est sévèrement inhibé, ce qui se traduit par de graves faiblesses et des troubles de la parole.
  4. La quatrième étape est la phase du coma hépatique. Le corps cesse progressivement de fonctionner. Il y a une perte de conscience, d'abord partielle, puis totale disparition des réflexes. Développement marqué d'œdème cérébral et de défaillance multiviscérale. Dans la plupart des cas, ce processus est irréversible et se termine par la mort du patient.

Diagnostics

Au stade latent, il est extrêmement difficile de poser un diagnostic correct. Mais au fur et à mesure que l'insuffisance hépatique progresse, même un examen physique ordinaire, un test de réflexes et une détermination du taux d'ALAT et d'AST dans le sang suffiront pour confirmer la présence de cette pathologie.

Pour construire un schéma thérapeutique et déterminer d’autres prédictions, il est nécessaire d’effectuer:

  1. Protéogramme. Lorsque PN réduit les indicateurs de protéines totales et albumine.
  2. Les analyses de sang biochimiques montrent une diminution des taux d'acide urique et une augmentation de la créatine phosphokinase. Avec le développement simultané de l'insuffisance rénale, on observe une augmentation du taux de créatinine et de potassium dans le sang.
  3. Coagulogramme, dans lequel une diminution des indicateurs de tous les facteurs de coagulation est enregistrée. L'indice du fibrinogène B, lorsque le diagnostic est confirmé, va de 1 à 4 points positifs.
  4. EEG. Sur l'électroencéphalogramme, il y a une augmentation de l'amplitude et une diminution de la fréquence des ondes. Ensuite, l'apparition d'ondes triphasées est enregistrée. Dans un état de coma profond, l'activité cérébrale est complètement absente.

Assurez-vous de connaître les raisons pour lesquelles lundi, ils le font:

  • tests sanguins pour les marqueurs de l'hépatite;
  • recherche d'infection d'herpès;
  • examen d'une goutte de sang épaisse pour la présence de plasmodies du paludisme;
  • examen bactériologique du sang pour exclure la septicémie.

La collection d'anamnèse, y compris l'histoire familiale, est tout aussi importante.

Comment traiter?

Le traitement de l'insuffisance hépatique est long et compliqué. En plus de la nomination de médicaments, le patient se voit attribuer un régime alimentaire spécial, qui est développé individuellement. Il faut adhérer à la récupération complète, en plus de tout, vous devez changer radicalement votre mode de vie.

Dans la forme aiguë d'insuffisance hépatique, le patient est hospitalisé à l'hôpital où il suit un traitement intensif. Pour rétablir complètement le BCC, les solutions physiologiques ou autres solutions salines sont administrées par voie intraveineuse. Parallèlement à ce personnel médical, un contrôle minutieux du volume d'urine est effectué.

Avec le développement du syndrome hémorragique, des agents hémostatiques sont utilisés pour aider à arrêter le saignement. S'ils sont inefficaces, le patient reçoit une transfusion sanguine.

En cas d'intoxication, il est prescrit des médicaments qui améliorent le péristaltisme intestinal. Reosorbilact ou Neogemodez sont utilisés pour la désintoxication du corps.

Il est important d'améliorer la circulation sanguine dans le foie et d'éliminer le gonflement. Des médicaments osmotiques sont utilisés à cet effet (par exemple, le sorbitol). Afin d'élargir les conduits prescrits eufilline ou thiotriazoline. L'hypoxie est soulagée par la Cocarboxylase ou le cytochrome.

Parallèlement, du glucose et de l’albumine sont introduits pour maintenir l’équilibre énergétique du corps. Pour accélérer les processus de régénération dans les cellules du foie, celles-ci ont recours à:

  • hépatoprotecteurs (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52, Gepabene, etc.);
  • les préparations favorisant la formation d'urée à partir d'ammoniac (arginine, Hepa-Mertz, etc.);
  • les acides aminés;
  • Vitamines B (y compris la vitamine PP).

C'est important et le maintien de l'activité cérébrale. Pour ce faire, les médicaments prescrits qui stimulent la circulation cérébrale - Actovegin ou Cerebrolysin. Les diurétiques sont prescrits (Lasix, Mannitol) pour réduire l'enflure et les sédatifs.

Dans la forme chronique de la maladie, tout d'abord, les causes de l'encéphalopathie hépatique sont recherchées et, si possible, éliminées. La correction du mode de vie et de la nutrition pour la normalisation du métabolisme est tout aussi importante. En ce qui concerne la pharmacothérapie, dans cette situation, les médecins prescrivent:

  • médicaments antibactériens à large spectre qui ne provoquent pas de lésions toxiques du foie (Neocin);
  • les acides aminés qui lient et éliminent l'ammoniac du corps (acide glutamique);
  • médicaments à base de lactulose qui inhibent l'activité de la microflore pathogène et neutralisent l'effet toxique de l'ammoniac (Dufalac, Portalac);
  • complexes de vitamines et de minéraux contenant du potassium, de l'acide ascorbique, des vitamines B: de tels moyens augmentent la force et le tonus des vaisseaux sanguins, accélèrent la régénération des hépatocytes, ont un effet antioxydant);
  • hépatoprotecteurs (Essliver, Gepabene, Heptral, Essentiale Forte), à ​​base d’acides aminés et de phospholipides, contribuant à la restauration rapide des zones endommagées du foie et à la protection des hépatocytes sains.

Si nécessaire, la détoxification du corps est réalisée au moyen d’une infusion de solution de Ringer, glucose, chlorure de sodium. Avec la stase biliaire, des médicaments cholérétiques sont prescrits - Holosas ou Allohol.

De nombreux patients se plaignent de douleurs dans l'hypochondre droit. Dans ce cas, des médicaments antispasmodiques sont utilisés - pas de silo, baralgin, etc.

Au stade précédant le développement du coma hépatique, on effectue une hémodialyse ou une plasmaphérèse, nécessaires pour filtrer le sang des toxines.

Régime et régime

Les changements de régime alimentaire et de mode de vie sont les composantes du traitement qui jouent pratiquement le rôle principal. Les principales recommandations générales concernant le régime alimentaire comprennent:

  • refus de l'alcool;
  • exclusion des médicaments hépatotoxiques (paracétamol, etc.) sans ordonnance du médecin;
  • respect du régime d'alcool;
  • rejet de l'activité physique excessive;
  • assurer un sommeil complet;
  • normalisation de l'état psycho-émotionnel;
  • éviter la constipation (cela peut nécessiter un nettoyage de lavement deux fois par jour);
  • passez plus de temps à l'air frais, mais évitez de vous exposer directement au soleil.

La diététique pour l'insuffisance hépatique implique:

  • manger une quantité minimale d'aliments protéinés;
  • la préparation d'aliments qui ont l'air attrayants et ont bon goût, car de nombreux patients atteints de cette maladie ont un trouble de l'appétit;
  • nourriture fréquente et fractionnée;
  • calories consommées par jour - pas plus de 1500;
  • manger des aliments riches en glucides faciles à digérer (fruits, légumes, baies, miel et même sucre);
  • prendre des aliments vitaminés contenant de fortes concentrations d'oligo-éléments;
  • consommation d'une quantité suffisante de fibres végétales;
  • restriction de la graisse dans la cholestase.

Après stabilisation de l'état du patient, le retour à un régime antérieur est autorisé. Les aliments protéiques sont introduits progressivement, à partir de protéines d’origine végétale (ils peuvent être obtenus à partir de différents types de céréales). Ensuite, les produits laitiers sont introduits, suivis de la viande.

En cas de violation de la fonction de déglutition ou de développement du coma, le patient reçoit une nutrition parentérale. À cette fin, des solutions à base d'acides aminés, de glucides, de lipoprotéines et de complexes multivitaminés sont utilisées. Ils sont administrés exclusivement par voie intraveineuse.

L'alimentation fait partie intégrante du traitement de l'insuffisance hépatique et augmente considérablement les chances de guérison du patient. Mais la thérapie doit être complète et le patient doit suivre scrupuleusement toutes les recommandations de son médecin.

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